Il tessuto adiposo bruno brucia energia per generare calore ed è quindi considerato un bersaglio promettente per nuove terapie contro l’obesità. I ricercatori dell’Università di Basilea e dell’Ospedale Universitario di Basilea hanno ora verificato se un farmaco sia in grado di attivare il tessuto adiposo bruno negli esseri umani. I loro risultati mostrano che un approccio farmacologico potrebbe rivelarsi più complesso del previsto.
A differenza del grasso bianco, che immagazzina principalmente energia, il tessuto adiposo bruno consuma energia per produrre calore. Le persone con grasso bruno attivo tendono inoltre ad essere più magre e ad avere un profilo metabolico più favorevole.
Il freddo è lo stimolo naturale per il tessuto adiposo bruno. I ricercatori hanno quindi cercato di riprodurre questo effetto tramite farmaci. Un team guidato dal professor Matthias Betz dell’Università di Basilea e dell’Ospedale Universitario di Basilea ha ora studiato se la stimolazione del recettore beta2 adrenergico possa attivare il tessuto adiposo bruno negli esseri umani. I risultati sono stati pubblicati sulla rivista Cell Metabolism.
Confronto tra farmaci e raffreddore
I ricercatori hanno confrontato gli effetti di un lieve raffreddamento con quelli del fenoterolo, un farmaco che stimola i recettori beta2 adrenergici. Undici volontari sani hanno partecipato a entrambi gli esperimenti. Il team ha misurato il dispendio energetico e ha utilizzato la PET/CT per valutare l’attività del tessuto adiposo bruno.
Sia il freddo che il fenoterolo hanno aumentato il dispendio energetico. Tuttavia, solo il freddo ha attivato in modo evidente il tessuto adiposo bruno. Dopo l’esposizione al freddo, il tessuto ha assorbito una quantità di glucosio sostanzialmente maggiore rispetto a quanto osservato dopo il trattamento con fenoterolo.
“Siamo rimasti sorpresi dal fatto che il dispendio energetico sia aumentato notevolmente con il fenoterolo, pur non avendo rilevato un’attivazione comparabile del tessuto adiposo bruno”, afferma Betz. “Il nostro studio dimostra che un aumento del dispendio energetico non implica automaticamente l’attivazione del tessuto adiposo bruno.”
I ricercatori non sanno ancora quali tessuti o processi siano responsabili del maggiore consumo energetico causato dal fenoterolo. I loro risultati suggeriscono che altri tessuti, come il muscolo scheletrico o il tessuto adiposo bianco, potrebbero essere coinvolti.
Potrebbe essere necessario più di un recettore
Lo studio evidenzia anche una regolazione più complessa del tessuto adiposo bruno negli esseri umani. Le analisi dei tessuti umani suggeriscono che diversi recettori o segnali biologici potrebbero dover agire in sinergia per attivare completamente il tessuto adiposo bruno. Questo potrebbe avere implicazioni per i futuri trattamenti contro l’obesità. Gli attuali farmaci per la perdita di peso riducono l’appetito, ma con il dimagrimento l’organismo spesso si adatta diminuendo il dispendio energetico. “Idealmente, potremmo combinare una riduzione dell’appetito con un aumento del dispendio energetico”, afferma Betz. “Ma prima abbiamo bisogno di comprendere meglio come viene regolato il tessuto adiposo bruno”.
Cell Metabolism: “Beta2-adrenergic stimulation by fenoterol increases energy expenditure without activating human brown adipose tissue”. DOI: 10.1016/j.cmet.2026.07.012