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ECCESSO SINAPSI CAUSA UNA FORMA DI AUTISMO

Una disfunzione dei neuroni della corteccia cerebrale sarebbe all'origine di una determinata forma di autismo. Nello specifico, si tratta dei neuroni di un'area cerebrale responsabile della comunicazione, i quali presentano un'anomalia, ovvero un eccessivo numero di sinapsi, deputate a loro volta a ricevere e inviare segnali.

Lo hanno rilevato, in modelli animali sottoposti a risonanza magnetica, i ricercatori dell'Istituto Italiano di Tecnologia (IIT) di Rovereto e dell'Università di Pisa in uno studio pubblicato su 'Nature Communications'.

È quanto si legge nell'ultima newsletter 'Raramente', dedicata alle malattie rare. Associato a questa alterazione è il malfunzionamento del meccanismo molecolare della proteina mTor, responsabile della regolazione e produzione di sinapsi, e, quindi, potenziale bersaglio di futuri trattamenti farmacologici.

Tanto che gli stessi scienziati hanno dimostrato che quando questa proteina viene inibita farmacologicamente, il numero di sinapsi ritorna a livelli fisiologici e i circuiti coinvolti tornano a funzionare correttamente.

Partendo da tali risultati, i ricercatori sono riusciti a identificare fra le persone con disturbi dello spettro autistico, coloro che hanno questa specifica forma, confrontando i dati in loro possesso relativi ai modelli murini con quelli provenienti da banche dati di risonanza magnetica cerebrale di persone con autismo. E hanno potuto riscontrare anche in queste persone l'anomalia della proteina mTor. 

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