Secondo dati recenti, circa 1 paziente su 5 affetto da COVID-19 può avere manifestazioni cardiache con un danno miocardico caratterizzato dal significativo incremento della troponina. E’ certo elemento di preoccupazione il dato del marcato aumento della mortalità in presenza di danno cardiaco. Se ne è parlato alla XXXVII° edizione del congresso “Conoscere e curare il cuore” organizzato a Firenze dalla Fondazione Onlus “Centro per la Lotta contro l’Infarto”.

Uno studio anatomo-patologico del miocardio riportato dal gruppo diretto dalla Prof.ssa Arbustini (Policlinico di Pavia) offre importanti informazioni sull’interessamento cardiaco dell’infezione da COVID-19. Ad esempio, in un uomo deceduto per complicanze settiche dopo avere contratto il COVID-19, manifestatosi con un quadro di distress respiratorio con infiammazione interstiziale di grado lieve, si sono osservate per la prima volta particelle virali in cellule interstiziali citopatiche. Le particelle virali avevano dimensioni medie di circa 100 nm e mostravano la tipica morfologia dei coronavirus, con la sua caratteristica struttura a corona nella parte esterna. Anche il cuore può pertanto essere coinvolto, analogamente ad altri organi, tra cui rene, fegato, tratto gastroenterico, cute e strutture nervose.

Si è anche posta l’attenzione sull’incremento di ischemia cerebrale da occlusione di grossi vasi in pazienti giovani colpiti da COVID-19 e spesso senza rilevanti fattori di rischio. Si sono infatti descritti casi di ischemia cerebrale acuta da occlusione di grossi vasi in soggetti giovani, trattati con procedura endovascolare di trombectomia.

Si è maturata in questi mesi una certa esperienza sui farmaci.

• Il cortisone è senz’altro efficace, come dimostrato da un ampio studio randomizzato su 6000 pazienti; riduce la mortalità del 17% e con essa il tempo di ricovero.
• Anche Remdesivir è risultato efficace. Il farmaco inibisce l’enzima che copia il RNA virale e come conseguenza la replicazione del virus. Ha ridotto la mortalità e con essa la durata del ricovero del 16% nei pazienti gravi e sottoposti a ventilazione.
• Anche l’uso dell’eparina nel COVID-19 sembra apportare un beneficio attraverso vari meccanismi. Rimangono dei punti interrogativi riguardo i dosaggi da utilizzare. Quest’ultimi potrebbero essere aumentati in profilassi nei pazienti con D-dimero (ad indicare trombosi) al momento del ricovero, nei pazienti obesi o nei soggetti con peggioramento dell’insufficienza respiratoria. Secondo un panel di esperti a livello internazionale, l’International Society on Thrombosis and Haemostasis, tutti i pazienti ricoverati per COVID-19 devono essere trattati con eparina a basso peso molecolare (EBPM) a dosaggio profilattico sempre che non esista come controindicazione un basso livello di piastrine, aspetto che si può verificare nell’infezione da Covid.
• Non risultano invece efficaci l’idrossiclorochina ed il Lopinavir/ritonavir, un inibitore dell’enzima HIV proteasi, coinvolto nella produzione di particelle virali.
• Il Tocilizumab, farmaco impiegato nella cura dell’artrite reumatoide, sembra di utilità ma i dati non sono ancora sufficientemente convincenti. Il farmaco blocca il recettore proteico Il-6, coinvolto nella infiammazione. Secondo uno studio retrospettivo il farmaco riduce la mortalità e le complicazioni respiratorie che richiedono l’impiego della ventilazione.
• L’impiego del plasma di convalescenti è stato studiato in un solo studio randomizzato. Il trial era piccolo e includeva solo 103 pazienti trattati con plasma, 14 giorni dopo l’inizio dei sintomi. Non si sono notate differenze relative alla mortalità, mentre si è osservato un calo significativo dei livelli del virus.
• Infine gli ace-inibitori o sartano non sono risultati pericolosi. All’inizio della pandemia da COVID 19 molto clamore è stato sollevato sul possibile ruolo degli ACE inibitori e degli inibitori dei recettori dell’angiotesina, i cosiddetti sartani, nel favorire sia la comparsa dell’infezione che il peggioramento del quadro clinico. Tale sospetto aveva come presupposto fisiopatologico l’aumentata produzione, indotta da questi farmaci, del recettore ACE2, porta d’ingresso del virus all’interno delle cellule. Tre studi pubblicati, due sul New England Journal of Medicine e uno su JAMA Cardiology erano a favore dell’atteggiamento conservativo inizialmente assunto, assolvendo di fatto ACE inibitori e sartani.
   
   
  Info: http://www.salutedomani.com/results/coronavirus   
   

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