Il virus Sars-Cov-2 è stato rilevato nelle cellule del cuore. Ciò si verifica principalmente in pazienti con comorbidità come obesità, diabete e ipertensione. L' International Journal of Cardiology del 26 maggio 2022 ha pubblicato un articolo su questi risultati.

Un team dell’Università di Bochum in Germania ha dimostrato che un possibile meccanismo di disfunzione delle cellule muscolari cardiache nei pazienti infetti è l'attivazione di alcuni enzimi, che degradano le proteine con aumento dell’attività proteolitica.

Al fine di rintracciare il nuovo meccanismo di ingresso, il team di ricerca dell'ospedale universitario ha utilizzato metodi istochimici e microscopia per analizzare le strutture del tessuto cardiaco di pazienti affetti da Covid-19 e di coloro che sono morti a causa o con la malattia. In una prima fase, hanno fornito la prova che il virus può effettivamente essere rilevato direttamente nelle cellule del muscolo cardiaco. «Le nostre osservazioni mostrano che il virus esercita pressione sul muscolo cardiaco, attacca e indebolisce la forza contrattile, ovvero la funzione di pompaggio del cuore», afferma Nazha Hamdani, responsabile del Dipartimento di Ricerca per cardiologia molecolare e sperimentale presso l'Ospedale Universitario di Bochum. Sars-CoV-2 entra nelle cellule come risultato dell'attivazione della proteina spike da parte degli enzimi responsabili della degradazione delle proteine; inoltre, il gruppo di Hamdani ha studiato le proteine ??responsabili dell'apoptosi, ovvero il suicidio cellulare. Il team ha mostrato che mentre le proteine ??apoptotiche avevano una maggiore attività, la loro espressione era nettamente ridotta: «Questo indica che le proteine ????sono scisse e l'apoptosi è attivata –evidenzia Hamdani- I risultati implicano che l'apoptosi contribuisce al deterioramento della contrattilità cardiaca, osservato nei pazienti con Sars-CoV-2».

Il ruolo chiave dell'infiammazione e dello stress ossidativo

Nella fase successiva, il team ha deciso di esplorare ciò che promuove l'aumento dell'attività proteolitica e l'apoptosi dei miociti cardiaci: lo stress ossidativo e un ambiente pro-infiammatorio esacerbano i danni associati al virus. I ricercatori hanno preso in esame i neutrofili, uno dei tipi cellulari primari che rilasciano enzimi proteolitici. Svolgono un ruolo essenziale durante una risposta infiammatoria. Sono rapidamente mobilitati dal flusso sanguigno nel tessuto danneggiato. Poiché gli enzimi proteolitici vengono rilasciati più frequentemente nei pazienti con Sars-Cov-2, il team di Hamdani ha analizzato la via di segnalazione, più specificamente il traffico dei neutrofili guidato dall'interleuchina-6. I ricercatori hanno scoperto che le vie di segnalazione infiammatoria nei miociti cardiaci erano altamente regolate - cioè l'interleuchina-6 era molto elevata - suggerendo un ruolo chiave per questi globuli bianchi nella Covid-19 e nelle patologie infiammatorie associate.

Gateway alternativi

Inoltre, i ricercatori hanno sostenuto i risultati esistenti, secondo cui il virus utilizza anche la proteina neuropilina-1 (NRP-1) come gateway nelle cellule. La ricerca di Hamdani mostra che il coronavirus ha quindi a sua disposizione diversi meccanismi per diffondersi negli organi umani. «Sars-Cov-2 è in grado di diffondersi nel cuore infetto in modo recettore-dipendente e indipendente dal recettore. Abbiamo anche esaminato un altro meccanismo mediante il quale il virus può accedere alle cellule del muscolo cardiaco, contribuendo così alla disfunzione endoteliale. Presto potremo pubblicare questi risultati», conclude Hamdani.

International Journal of Cardiology: "SARS-CoV-2 infects human cardiomyocytes promoted by inflammation and oxidative stress". DOI: 10.1016/j.ijcard.2022.05.055

Antonio Caperna